Causas del glaucoma: lo que sabemos sobre la presión intraocular (PIO) y el daño del nervio óptico
Comprender el glaucoma y la anatomía del ojo
El glaucoma es una enfermedad ocular progresiva que provoca pérdida de la visión y, a menudo, ceguera. Se desarrolla cuando la presión interna del ojo es demasiado alta para que el nervio óptico la soporte. En la mayoría de los casos, no existen causas conocidas del glaucoma, pero suele estar relacionado con problemas en la vía de drenaje del ojo.
Si el humor acuoso no puede salir correctamente del ojo, aumenta la presión intraocular (PIO). Eventualmente, una PIO más alta de lo normal puede causar daños graves al nervio óptico, el nervio que transporta información desde los ojos al cerebro.
Los expertos saben que los problemas en la vía de drenaje aumentan la PIO y saben que una PIO alta puede dañar el nervio óptico. Sin embargo, en la mayoría de los casos, no saben por qué se desarrollan los problemas de drenaje. Tampoco saben exactamente por qué la PIO afecta al nervio óptico. Es por eso que los oftalmólogos hablan de factores de riesgo en lugar de causas del glaucoma.
El nervio óptico se encuentra en la parte posterior del ojo, pero las estructuras de la anatomía del ojo que producen y regulan el líquido acuoso están ubicadas hacia el frente. Esta zona frontal del ojo se llama segmento anterior.
El segmento anterior incluye todas las estructuras y órganos del ojo desde la córnea hasta el cristalino. Se divide en dos partes, que se denominan cámara anterior y cámara posterior:
Camara anterior -
El espacio entre la superficie interior de la córnea y la superficie frontal del iris.
Incluye el ángulo de drenaje, que está localizado donde el borde exterior del iris se encuentra con la córnea.
Cámara posterior –
El espacio entre la superficie posterior del iris y la superficie frontal de la lente.
Incluye el cuerpo ciliar, que produce el líquido acuoso y ajusta el cristalino para enfocar.
El cuerpo ciliar produce continuamente nuevo humor acuoso, aproximadamente una millonésima de litro por minuto. Este líquido proporciona nutrientes vitales al cristalino y la córnea y ayuda a mantener limpio el segmento anterior.
Dado que siempre entra líquido nuevo a la cámara anterior, es fundamental que la vía de drenaje esté despejada, para que se pueda mantener una PIO saludable. Parte del líquido se filtra a través de los tejidos de la pared del ojo (la vía uveoescleral), pero la vía principal es a través del ángulo de drenaje:
Cuando el humor acuoso sale del cuerpo ciliar, necesita fluir sobre la superficie del cristalino y salir a través de la pupila hacia la cámara anterior.
Desde allí debe salir del ojo a través del ángulo de drenaje.
Más allá del ángulo, el humor acuoso debe fluir a través de un tejido llamado red trabecular y luego hacia el canal de Schlemm.
Normalmente, los problemas de drenaje ocurren en la red trabecular (TM) o en el ángulo de drenaje. La MT es una estructura compleja parecida a una esponja que actúa como una especie de filtro. A veces, este tejido puede obstruirse, ponerse rígido o dañarse de alguna manera.
Cuando el glaucoma se desarrolla aunque no haya obstrucciones visibles en el ángulo, se llama glaucoma de ángulo abierto.
En la mayoría de los casos, esta forma se debe a la resistencia en la MT a nivel microscópico.
Cuando el glaucoma se desarrolla porque el ángulo está obstruido, se llama glaucoma de ángulo estrecho o de ángulo cerrado.
De esta forma, el ángulo está bloqueado total o parcialmente por el borde exterior del iris.
Ambos problemas afectan la forma en que el líquido fluye por la parte frontal del ojo. Pero el aumento de la presión intraocular (PIO) afecta a todo el ojo, incluido el nervio óptico en la parte posterior.
El nervio óptico es un conjunto de más de 1 millón de axones o fibras que transportan información visual al cerebro desde las células del ojo. Estas células son parte de la retina y se llaman células ganglionares de la retina (CGR).
Todas las fibras CGR se juntan en la parte posterior del ojo en un área llamada disco óptico. Aquí es donde salen del ojo.
Cuando la presión intraocular es demasiado alta durante demasiado tiempo, las CGR comienzan a morir.
Estos RGC ya no pueden enviar información visual al cerebro, lo que resulta en la pérdida de la visión.
Las CGR que mueren nunca son reemplazadas por células nuevas. Lamentablemente, el glaucoma provoca una pérdida irreversible de la visión.
El daño al nervio óptico puede ocurrir por otras afecciones además del glaucoma. Sin embargo, el tipo de daño que causa el glaucoma tiene algunos signos distintivos que los oftalmólogos pueden ver cuando examinan el ojo. Utilizan estos signos, junto con otras pruebas y el historial médico del paciente, para diagnosticar el glaucoma.
Las formas más comunes se desarrollan cuando la PIO aumenta debido a problemas en algún lugar del recorrido del humor acuoso. El tipo de glaucoma que se diagnostica a una persona generalmente depende de dónde y cómo se ve afectada esta vía.
Sin embargo, no siempre está relacionado con una presión ocular alta o aumentada. En algunas personas, la presión ocular que se mide como "normal" aún puede provocar la muerte de las CGR. Esto se llama glaucoma de tensión normal (NTG). También es posible tener una PIO alta o superior al promedio, pero nunca desarrollar glaucoma.
¿Cómo se contrae el glaucoma?
El glaucoma no es una enfermedad contagiosa; no puedes “contraerlo” estando cerca de alguien que lo tiene. Y no hay comportamientos específicos o influencias ambientales que se sepa que causan el glaucoma. Aun así, afecta a cerca del 2% de la población estadounidense mayor de 40 años y cualquiera puede desarrollar la afección.
Existen varios tipos diferentes de glaucoma, pero se pueden dividir en dos categorías amplias. La primera categoría son los glaucomas primarios. Se denominan “primarios” porque se desarrollan por sí solos, sin causa conocida. La mayoría de los casos entran en esta categoría.
La otra categoría son los glaucomas secundarios. Se llaman “secundarios” porque se desarrollan como resultado de algo que vino primero. Las causas del glaucoma secundario varían desde defectos congénitos de nacimiento hasta infecciones oculares.
Tener una presión ocular interna alta (llamada hipertensión ocular) es un factor de riesgo importante en ambas categorías. En la mayoría de los casos, está claro que la presión ocular elevada conduce a la muerte celular en el nervio óptico.
Sin embargo, para muchas personas, la PIO moderadamente alta nunca afecta estas células. Otros desarrollan glaucoma a pesar de que su PIO siempre ha estado dentro de un rango "normal". Y en algunos pacientes, el daño a las células nerviosas sigue progresando después de que el tratamiento reduce su PIO.
Incluso con estas diferencias, la PIO elevada sigue siendo el factor de riesgo más importante de glaucoma. Cuanto mayor es la PIO, mayor es el riesgo, y aumentos muy pequeños de la PIO pueden aumentar el riesgo de una persona hasta en un 10%.
Los investigadores aún no han podido resolver por qué la presión ocular afecta el nervio óptico de manera diferente en diferentes personas. Algunas de las teorías más antiguas son que el tamaño del ojo, el grosor de la pared del ojo y el suministro de sangre al nervio óptico pueden estar involucrados. Otra es que algunos nervios ópticos pueden simplemente ser más sensibles.
Investigaciones relativamente recientes de los últimos 20 años apuntan a otras posibles causas del glaucoma a nivel molecular.
Cuando las células ganglionares de la retina mueren, suele ocurrir mediante un proceso llamado apoptosis. Este es un proceso natural que hace que las células envejecidas, dañadas o anormales se autodestruyan. En el glaucoma, la tensión sobre las células del nervio óptico debido a la PIO desencadena este proceso.
Existe evidencia de que diferentes cantidades de estrés sobre estas células pueden causar cambios moleculares en la matriz extracelular (MEC).
La MEC rodea las células y está formada por proteínas que sostienen la estructura celular y regulan el comportamiento celular.
Los investigadores teorizan que varios cambios en la ECM podrían ser responsables de desencadenar la apoptosis.
También hay evidencia de que una de las causas del glaucoma puede ser una disfunción autoinmune.
Los investigadores han descubierto que las células ganglionares de la retina producen proteínas de choque térmico (HSP) en respuesta al estrés.
Las HSP suelen actuar como protección de las células. Pero en el glaucoma, parece que estas HSP desencadenan una respuesta autoinmune de las células T.
La avalancha de células T puede ser lo que en última instancia conduzca a la muerte del CGR.
Aunque no hay respuestas definitivas sobre las causas del glaucoma, reducir la PIO es el objetivo principal de los tratamientos. La mayoría, si no todas, las formas de la enfermedad están relacionadas de alguna manera con la PIO.
Glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA)
Esta forma suele desarrollarse debido a cambios estructurales en la red trabecular (TM) o, con menos frecuencia, en el canal de Schlemm. Se llama "ángulo abierto" porque nada bloquea o restringe el ángulo de drenaje del ojo.
En cambio, los tejidos de la MT se vuelven rígidos o disminuye el número de poros esponjosos. Estos cambios dificultan el paso del humor acuoso y causan que la PIO aumente.
El glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) es el tipo más prevalente en los EE. UU. y representa hasta el 95 % de todos los glaucomas. Después de las cataratas, es la segunda causa más importante de ceguera entre los afroamericanos. Para los estadounidenses blancos, es la tercera causa de ceguera después de la DMAE y las cataratas.
Si el GPAA se detecta a tiempo, muchos pacientes pueden evitar una pérdida significativa de visión. Pero el GPAA rara vez presenta síntomas y progresa muy lentamente. La única forma de detectarlo a tiempo es realizando cada año un examen ocular completo. Se estima que el 50% de las personas nunca se dan cuenta de que lo tienen hasta que experimentan una pérdida significativa de visión.
Glaucoma primario de ángulo cerrado (PACG)
Esta forma también se llama glaucoma de ángulo estrecho. Se desarrolla cuando el borde exterior del iris se desplaza y bloquea el ángulo de drenaje. Aunque recibe su nombre de esta obstrucción, generalmente es el resultado de otro problema en la ruta de salida del líquido acuoso.
La causa subyacente de los ángulos estrechos suele ser la presión detrás del iris que hace que éste se incline hacia adelante. Cuando el iris está arqueado, su borde exterior se empuja hacia adelante y hacia el ángulo. Y su borde interior, que forma la pupila, se tira hacia atrás, hacia la lente.
Con el borde de la pupila más cerca de la lente, menos líquido puede pasar a través de su abertura. Esto se llama "bloqueo pupilar". El bloqueo pupilar hace que se acumule líquido detrás del iris y provoca una mayor inclinación y estrechamiento del ángulo.
En la mayoría de los casos, los ojos que desarrollan bloqueo pupilar y PACG ya tienen menos espacio entre el cristalino y el iris.
Puede que se deba a factores anatómicos, como tener un lente que naturalmente sea grande o el iris más grueso. Tener los ojos más pequeños que el promedio puede tener el mismo efecto, ya que el cristalino y el iris pueden estar demasiado apretados en un espacio pequeño. La edad también influye: el cristalino del ojo sigue creciendo a medida que envejecemos.
PACG también puede ocurrir sin bloqueo pupilar. Algunos ojos tienen ángulos naturalmente oestrechos debido a un rasgo anatómico conocido como iris plano. En estos ojos, hay mucho espacio entre el cristalino y el iris. En cambio, el tamaño o la ubicación anterior del iris y/o el cuerpo ciliar obstaculizan el ángulo de drenaje.
El tratamiento más común para el glaucoma de ángulo cerrado (una iridotomía periférica) no funciona para el iris plano. Es difícil de diagnosticar y requiere un oftalmólogo con experiencia en gonioscopia. Un diagnóstico erróneo puede provocar una rápida pérdida de la visión.
La ACG suele ser crónica, lo que significa que progresa lentamente, pero también puede ser aguda. La forma crónica es la segunda más común después del GPAA y rara vez presenta síntomas.
La forma aguda (repentina) es mucho menos común, pero presenta síntomas y es muy grave. Un ataque agudo puede provocar dolor ocular intenso, vómitos y visión borrosa. El glaucoma agudo de ángulo cerrado sin tratamiento causa ceguera en cuestión de horas o días. Es una emergencia médica que debe ser tratada de inmediato.
Glaucoma congénito primario (PCG)
Esta forma ocurre debido a problemas durante el desarrollo del sistema de drenaje del ojo. Los bebés con glaucoma congénito primario (PCG) a menudo tienen signos evidentes de la afección al nacer, como ojos anormalmente grandes o córneas nubladas.
Esto se debe a que el líquido y la presión acumulada han estirado y agrandado los ojos. Pero algunos bebés que nacen con PCG tienen una “aparición” tardía de estos signos, lo que puede suceder en pocas semanas o cerca de los dos años.
El PCG es uno de los dos tipos de glaucoma infantil primario. El otro es el glaucoma juvenil de ángulo abierto (JOAG). También es congénito, pero su aparición tiende a ser más tardía en la primera infancia. Los niños diagnosticados con JOAG tienen menos probabilidades de tener ojos agrandados debido a esta aparición más tardía.
Glaucoma de tensión baja o tensión normal (NTG)
Cuando se produce daño al nervio óptico en un ojo que tiene el ángulo abierto y una PIO típica, se denomina glaucoma de tensión normal. A menudo se clasifica como un tipo de GPAA.
Sin embargo, debido a que no se conoce su relación con la PIO, algunos expertos no están de acuerdo con que sea realmente un GPAA. Creen que puede ser una condición totalmente separada. De cualquier manera, el glaucoma de tensión normal es extremadamente común.
Aproximadamente entre el 30 % y el 60 % de las personas con GPAA, tanto en la población blanca como en la negra, tienen PIO “normal”. Esto es incluso más común entre personas con GPAA en poblaciones latinas (aproximadamente 80%) y asiáticas (47% a 92%).
Algunas personas pueden desarrollar NTG porque sus nervios ópticos tienen un flujo sanguíneo deficiente o son estructuralmente más vulnerables a la presión. Otra teoría es que sus ojos son menos capaces de soportar la presión "normal" debido al tamaño, la forma, el grosor de la pared o el grosor de la córnea.
También puede deberse a un problema autoinmune o a una mayor sensibilidad a las fluctuaciones diarias típicas de la PIO.
Glaucoma secundario
El daño al nervio óptico que ocurre con un glaucoma secundario es el mismo que en una forma primaria. La diferencia entre los dos es que el glaucoma secundario tiene causas distintas e identificables.
Esta categoría es la más diversa de las dos. El glaucoma secundario puede ser causado por condiciones de salud subyacentes, efectos secundarios de medicamentos y enfermedades, lesiones o cirugías oculares. Puede ser de ángulo abierto o de ángulo cerrado, y las diferentes causas pueden dar lugar a múltiples tipos de glaucoma.
Sin embargo, aunque existen muchos tipos, sólo representan alrededor del 10% de todos los glaucomas diagnosticados. Algunos de los tipos más comunes incluyen:
Neovascular
Exfoliante
Pigmentario
Uveítico
Traumático
Inducido por esteroides
Inducido por tratamiento (causado por terapia médica)
La frecuencia de cada tipo varía según las diferentes poblaciones y en distintas partes del mundo. Pero en general, las formas neovascular, exfoliativa, pigmentaria e inducida por esteroides suelen estar entre las más comunes.
Glaucoma neovascular (NVG): comúnmente es el resultado de la retinopatía diabética u otras causas de mala circulación sanguínea en el ojo. Se desarrolla cuando la reducción del flujo sanguíneo a la retina provoca un crecimiento excesivo de vasos sanguíneos anormales en el iris, que eventualmente obstruye el ángulo.
Glaucoma exfoliativo y pigmentario: formas separadas pero similares causadas por el síndrome de exfoliación (ES) y el síndrome de dispersión de pigmentos (PDS). La acumulación de “fragmentos” celulares anormales (con ES) o escamas de pigmento del iris (con PDS) en el ángulo provoca una PIO alta y glaucoma.
Glaucoma inducido por esteroides: se desarrolla cuando el uso de esteroides (recetados y de venta libre) provoca cambios estructurales y un aumento de los depósitos de desechos en la MT. La resistencia al drenaje en la MT aumenta la PIO y conduce al glaucoma.
APRENDA MÁS sobre los tipos y causas del glaucoma secundario
Factores de riesgo
La mayoría de las formas de glaucoma tienen factores de riesgo muy similares, aunque existen algunas diferencias. El mayor factor de riesgo para todos los tipos de glaucoma es la presión intraocular alta.
Los factores de riesgo que se superponen en casi todos los tipos de glaucoma incluyen:
Tener PIO alta
Ser mayor de 40 años
Tener presión arterial alta o enfermedad cardíaca
Tener diabetes
Tener antecedentes familiares de cualquier tipo de glaucoma.
Tener tejido corneal delgado
Algunos factores de riesgo están asociados principalmente con ciertos tipos de glaucoma. También existen algunas superposiciones con estos:
Mayor riesgo de GPAA:
Tener ascendencia negra o latinoamericana
Tener miopía
Mayor riesgo de PACG:
Tener ascendencia asiática, del este de Asia o nativa de Alaska
Tener lentes anatómicamente más grandes o iris más gruesos
Tener hipermetropía
Ser mujer al nacer.
Mayor riesgo de NTG:
Tener discos ópticos anatómicamente más grandes
Tener ascendencia asiática o latinoamericana
Tener presión arterial baja
Tener migrañas
Tener el fenómeno de Raynaud
Tener apnea del sueño
Mayor riesgo de glaucoma secundario:
Tener diabetes
Usar esteroides
Tener una lesión o cirugía ocular previa
Tener afecciones oculares previas, como uveítis, infecciones y desprendimiento de retina.
Cuándo consultar a un profesional del cuidado ocular
La mayoría de las personas no tienen idea de que tienen glaucoma hasta que experimentan cambios significativos en su visión. Los daños que provoca el glaucoma afectan inicialmente zonas del campo visual que el cerebro puede "ocultar" durante bastante tiempo. No se nota hasta que ya no se puede ignorar.
Debido a que rara vez se presentan síntomas, los exámenes oculares completos son la única forma de detectar la afección a tiempo. El glaucoma causa pérdida permanente de la visión y, si no se trata, causa ceguera. La detección y el tratamiento tempranos pueden detener su progresión antes de que haya una pérdida de visión suficiente como para afectar la vida diaria.
Los expertos recomiendan exámenes oculares anuales (que no deben confundirse con exámenes de la vista) para todas las personas a partir de los 6 años. Las personas que tienen mayor riesgo de padecer glaucoma pueden necesitar exámenes de los ojos con más frecuencia.
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Página publicada en martes, 26 de enero de 2021
Página actualizada en jueves, 30 de mayo de 2024
Revisado médicamente en jueves, 27 de abril de 2023